P: ¿Qué son los fármacos simpaticomiméticos o agonistas adrenérgicos?

R: Son sustancias que imitan las acciones de las catecolaminas endógenas (epinefrina, norepinefrina y dopamina) al interactuar con los receptores del sistema nervioso simpático.

P: ¿Cuáles son las principales aplicaciones clínicas de los agonistas adrenérgicos?

R: Se utilizan tanto en emergencias hospitalarias, como paros cardíacos y choques anafilácticos, como en el tratamiento de enfermedades comunes como la congestión nasal y el asma.

P: ¿Cómo se clasifican los simpaticomiméticos según su mecanismo de acción?

R: Se clasifican en agonistas de acción directa, acción indirecta y acción mixta.

P: ¿Cómo actúan los simpaticomiméticos de acción directa?

R: Se unen directamente a los receptores adrenérgicos α o β de la célula diana, imitando la acción del neurotransmisor natural.

P: ¿Qué diferencia existe entre un agonista directo selectivo y uno no selectivo?

R: El selectivo actúa sobre un tipo específico de receptor, mientras que el no selectivo estimula varios tipos de receptores al mismo tiempo.

P: ¿Cuáles son ejemplos de agonistas simpaticomiméticos de acción directa?

R: Epinefrina, norepinefrina, fenilefrina y salbutamol.

P: ¿Cómo actúan los simpaticomiméticos de acción indirecta?

R: No estimulan directamente los receptores, sino que aumentan la disponibilidad de norepinefrina endógena en el espacio sináptico.

P: ¿Cuáles son los tres mecanismos mediante los que los agonistas indirectos aumentan la norepinefrina sináptica?

R: Liberación de norepinefrina, inhibición de su recaptación e inhibición de su degradación enzimática.

P: ¿Cómo favorecen la liberación de norepinefrina los agonistas indirectos?

R: Desplazan la norepinefrina de las vesículas de almacenamiento para que sea liberada al espacio sináptico.

P: ¿Qué fármacos son ejemplos de agonistas indirectos que favorecen la liberación de norepinefrina?

R: Las anfetaminas y la tiramina.

P: ¿Cómo prolongan el efecto de la norepinefrina los inhibidores de la recaptación?

R: Bloquean el transportador encargado de devolver la norepinefrina a la neurona presináptica.

P: ¿Qué sustancias son ejemplos de inhibidores de la recaptación de norepinefrina?

R: La cocaína y los antidepresivos tricíclicos.

P: ¿Cómo incrementan la disponibilidad de norepinefrina los inhibidores enzimáticos?

R: Bloquean las enzimas MAO o COMT responsables de degradar el neurotransmisor.

P: ¿Qué fármaco se menciona como ejemplo de inhibidor de la MAO?

R: La selegilina.

P: ¿Qué caracteriza a los agonistas simpaticomiméticos de acción mixta?

R: Actúan directamente sobre los receptores y, al mismo tiempo, estimulan la liberación del neurotransmisor endógeno.

P: ¿Cuál es un ejemplo de agonista simpaticomimético de acción mixta?

R: La efedrina.

P: ¿Qué propiedad de la efedrina le permite atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica?

R: Su elevada lipofilicidad.

P: ¿Cómo se logra la selectividad de los agonistas adrenérgicos?

R: Mediante modificaciones en la estructura básica de la β-feniletilamina.

P: ¿Cuál es el principal efecto fisiológico de los agonistas α1?

R: Producen vasoconstricción y aumentan la presión arterial.

P: ¿Qué tipo de agonista adrenérgico es la fenilefrina?

R: Es un agonista α1 selectivo sintético.

P: ¿Cuáles son los usos terapéuticos de la fenilefrina?

R: Se utiliza para tratar el choque y la hipotensión, inducir midriasis y como descongestionante nasal.

P: ¿Qué observación reciente hizo la FDA sobre la fenilefrina administrada por vía oral?

R: Que por vía oral no presenta un efecto descongestionante nasal real.

P: ¿Qué fármacos pertenecen al grupo de las imidazolinas utilizadas como agonistas α1?

R: Oximetazolina, nafasolina, tetrahidrozolina y xilometazolina.

P: ¿Cuál es el uso clínico de las imidazolinas como agonistas α1?

R: Se administran por vía tópica como descongestionantes nasales y oftálmicos para disminuir el enrojecimiento ocular.

P: ¿Qué requisito estructural presentan las imidazolinas para ejercer su actividad?

R: Deben poseer un puente de carbono entre el anillo imidazolínico y el anillo fenilo.

P: ¿Cuál es el mecanismo general de acción de los agonistas α2?

R: Disminuyen el flujo simpático actuando principalmente a nivel del Sistema Nervioso Central.

P: ¿Qué características presenta la clonidina como agonista α2?

R: Es un derivado imidazolínico que atraviesa la barrera hematoencefálica y reduce la liberación de norepinefrina, disminuyendo la presión arterial.

P: ¿Qué tipo de fármaco es la metildopa?

R: Es un profármaco.

P: ¿En qué metabolito activo se transforma la metildopa?

R: En α-metilnorepinefrina.

P: ¿Cómo disminuye la presión arterial la α-metilnorepinefrina?

R: Estimulando los receptores α2 en el sistema nervioso central.

P: ¿Qué agonistas α2 se emplean para disminuir la presión intraocular en el glaucoma?

R: La apraclonidina y la brimonidina.

P: ¿Cuál es el principal efecto terapéutico de los agonistas β2?

R: Relajar el músculo liso bronquial para tratar enfermedades respiratorias.

P: ¿Qué características farmacológicas distinguen al salbutamol?

R: Es un agonista β2 selectivo con una acción más prolongada que las catecolaminas naturales.

P: ¿Qué modificación estructural permite que el salbutamol no sea degradado por la COMT?

R: La sustitución de un grupo hidroxilo por un grupo hidroximetilo en la posición 3, eliminando la estructura catecol.

P: ¿Qué ventaja clínica proporciona la resistencia del salbutamol a la degradación por COMT?

R: Permite su administración tanto por vía oral como inhalada.

P: ¿Qué característica comparte la terbutalina con el salbutamol?

R: Es un agonista β2 selectivo que resiste la degradación enzimática y se utiliza para tratar el asma bronquial.

P: ¿Dónde se localizan los receptores β3 y qué efectos produce su activación?

R: Se localizan en el tejido adiposo, donde favorecen la lipólisis, y en la vejiga urinaria, donde relajan el músculo detrusor.

P: ¿Cuál es el uso clínico del mirabegrón?

R: Es un agonista β3 selectivo utilizado para tratar la vejiga hiperactiva facilitando el almacenamiento de orina.

P: ¿Qué es el vibegrón?

R: Es un agonista β3 selectivo de desarrollo más reciente utilizado para el tratamiento de la vejiga hiperactiva.

P: ¿Cómo es la estructura general de los agonistas β3 como mirabegrón y vibegrón?

R: Presentan una columna vertebral formada por tres dominios: uno izquierdo, un conector y un dominio derecho con funciones polares o ionizables.