Acción Directa (Ésteres de colina y Alcaloides)

Created by Christian Daniel Olcot Urízar

P: ¿Qué son los agonistas colinérgicos de acción directa? 

R: Son fármacos, también llamados parasimpaticomiméticos o colinomiméticos, que imitan las acciones de la acetilcolina al unirse directamente a los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos. 

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Term	Definition
P: ¿Qué son los agonistas colinérgicos de acción directa?	R: Son fármacos, también llamados parasimpaticomiméticos o colinomiméticos, que imitan las acciones de la acetilcolina al unirse directamente a los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos.
P: ¿Con qué objetivo se modifica la estructura de la acetilcolina para obtener agonistas colinérgicos?	R: Para mejorar su estabilidad, prolongar la duración de acción y aumentar su selectividad por determinados receptores.
P: ¿Qué caracteriza a los ésteres de colina de acción directa?	R: Son análogos sintéticos de la acetilcolina modificados en el puente etileno o en el grupo éster para alterar sus propiedades farmacológicas.
P: ¿Cuál es la modificación estructural característica de la metacolina?	R: La adición de un grupo metilo en el carbono beta de la cadena de colina.
P: ¿Cómo afecta el grupo metilo en carbono beta a la actividad farmacológica de la metacolina?	R: Mantiene una potencia muscarínica similar a la acetilcolina, pero aumenta la selectividad por receptores muscarínicos respecto a los nicotínicos.
P: ¿Qué consecuencia estereoquímica produce la incorporación de un grupo metilo en el carbono beta de la metacolina?	R: Convierte a la molécula en quiral, originando dos enantiómeros con distinta actividad.
P: ¿Cuál de los enantiómeros de la metacolina posee una potencia comparable a la acetilcolina?	R: El enantiómero S-(+), que es equipotente con la acetilcolina.
P: ¿Qué diferencia de potencia presenta el enantiómero R-(-) de la metacolina respecto a la acetilcolina?	R: Es aproximadamente 20 veces menos potente que la acetilcolina.
P: ¿Cómo afecta la acetilcolinesterasa al enantiómero S-(+) de la metacolina?	R: Lo hidroliza mucho más lentamente que a la acetilcolina, prolongando su duración de acción.
P: ¿Cómo interactúa el enantiómero R-(-) de la metacolina con la acetilcolinesterasa?	R: No es hidrolizado por la enzima y además actúa como un inhibidor competitivo de la acetilcolinesterasa.
P: ¿Qué modificación estructural comparten el carbacol y el betanecol?	R: Ambos sustituyen el grupo metilo del éster de la acetilcolina por un grupo amino, convirtiendo el éster en un carbamato.
P: ¿Cómo modifica el grupo carbamato la estabilidad química del carbacol y el betanecol?	R: Hace que el carbono del carbonilo sea menos electrofílico, aumentando la resistencia frente a las colinesterasas y a la hidrólisis ácida gástrica.
P: ¿Qué ventaja farmacocinética proporciona la mayor estabilidad del carbacol y el betanecol?	R: Permite que ambos puedan administrarse por vía oral.
P: ¿Qué tipo de actividad farmacológica posee el carbacol?	R: Presenta actividad tanto muscarínica como nicotínica.
P: ¿Cuál es el principal uso clínico del carbacol?	R: Se administra principalmente en colirios para tratar el glaucoma, produciendo miosis y disminuyendo la presión intraocular.
P: ¿Qué dos modificaciones estructurales presenta el betanecol?	R: Contiene un grupo carbamato y además un grupo metilo en el carbono beta.
P: ¿Qué selectividad farmacológica posee el betanecol?	R: Es un agonista altamente selectivo de los receptores muscarínicos, especialmente M3, con actividad nicotínica casi nula.
P: ¿Para qué se utiliza clínicamente el betanecol?	R: Para tratar la retención urinaria y la distensión abdominal postquirúrgica.
P: ¿Cómo ejerce el betanecol sus efectos terapéuticos sobre la vejiga y el tracto gastrointestinal?	R: Aumenta el tono del músculo detrusor y estimula el peristaltismo gastrointestinal.
P: ¿Qué son los alcaloides agonistas colinérgicos?	R: Son compuestos de origen natural con estructuras distintas a la acetilcolina, pero capaces de activar los receptores colinérgicos.
P: ¿De qué planta se obtiene la pilocarpina?	R: De las hojas de Pilocarpus jaborandi.
P: ¿Cuál es el mecanismo de acción y la selectividad de la pilocarpina?	R: Es un agonista muscarínico no selectivo, aunque posee mayor afinidad por los receptores M3 del músculo liso y las glándulas exocrinas.
P: ¿Qué efectos oculares produce la pilocarpina?	R: Provoca una intensa miosis y espasmo de acomodación.
P: ¿Cómo reduce la pilocarpina la presión intraocular en el glaucoma?	R: Facilita el drenaje del humor acuoso gracias a la miosis y al espasmo de acomodación.
P: ¿Qué nueva indicación terapéutica recibió la pilocarpina al 1.25% por parte de la FDA?	R: Fue aprobada como el primer tratamiento farmacológico para la presbicia o dificultad para ver de cerca.
P: ¿Qué es la cevimelina?	R: Es un análogo sintético del alcaloide muscarina.
P: ¿Sobre qué receptores actúa preferentemente la cevimelina?	R: Actúa como agonista principalmente sobre los receptores muscarínicos M1 y M3.
P: ¿Cuál es la principal indicación clínica de la cevimelina?	R: El tratamiento de la sequedad bucal y ocular en pacientes con síndrome de Sjögren.
P: ¿De dónde se obtiene la arecolina?	R: De las semillas de la palma Areca catechu.
P: ¿Qué acciones farmacológicas posee la arecolina?	R: Presenta acciones tanto muscarínicas como nicotínicas, además de actuar como estimulante del sistema nervioso central y poseer propiedades vermífugas.