P: ¿Qué son los esteroides adrenales o corticosteroides?

R: Son hormonas producidas por las células de la corteza suprarrenal en respuesta a estímulos específicos.

P: ¿Cuáles son las dos grandes familias de corticosteroides y a qué familia química pertenecen?

R: Son los glucocorticoides y los mineralocorticoides, ambos pertenecientes a la familia de los pregnanos de 21 carbonos.

P: ¿Cuál es el principal glucocorticoide endógeno?

R: El cortisol, también llamado hidrocortisona.

P: ¿Qué procesos regula principalmente el cortisol?

R: Regula procesos metabólicos e inmunológicos esenciales para el organismo.

P: ¿Cuál es el efecto metabólico principal de los glucocorticoides?

R: Promueven la gluconeogénesis (conversión de proteínas en carbohidratos) y favorecen el almacenamiento de glucógeno.

P: ¿Cómo ejercen los glucocorticoides su acción antiinflamatoria?

R: Disminuyen la respuesta de los tejidos a la inflamación, reduciendo la hinchazón, el calor local y el enrojecimiento.

P: ¿Cuál es el mecanismo molecular responsable del efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides?

R: Inhiben la fosfolipasa A₂, bloqueando la biosíntesis del ácido araquidónico e impidiendo la formación de prostaglandinas y leucotrienos desde su origen.

P: ¿Cómo producen los glucocorticoides su acción inmunosupresora?

R: Disminuyen el número de linfocitos T y B en sangre y reducen la capacidad de los macrófagos para producir interleucina-1.

P: ¿Por qué los glucocorticoides pueden atravesar fácilmente la membrana celular?

R: Porque poseen una alta lipofilicidad.

P: ¿Dónde se unen los glucocorticoides después de ingresar a la célula?

R: Se unen a receptores específicos localizados en el núcleo celular.

P: ¿Cómo producen los glucocorticoides sus efectos celulares tras unirse a su receptor?

R: El complejo hormona-receptor interactúa con el ADN nuclear, inicia la transcripción de ARNm y promueve la síntesis de proteínas responsables de la respuesta celular.

P: ¿En qué situaciones se emplean los glucocorticoides como terapia de reemplazo?

R: En la enfermedad de Addison y después de una adrenalectomía.

P: ¿Qué enfermedades o condiciones inflamatorias e inmunológicas pueden tratarse con glucocorticoides?

R: Reacciones alérgicas severas como el shock anafiláctico, enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoidea y la prevención del rechazo en trasplantes de órganos.

P: ¿Cuál es una limitación importante del tratamiento con glucocorticoides?

R: Alivian los síntomas, pero no curan la enfermedad subyacente.

P: ¿Cuál es el mineralocorticoide más importante?

R: La aldosterona.

P: ¿Bajo qué condición se estimula principalmente la secreción de aldosterona según el texto?

R: Principalmente bajo condiciones de estrés.

P: ¿Cuál es la función principal de la aldosterona?

R: Regular el equilibrio electrolítico y de los fluidos corporales promoviendo la retención de sodio y agua y la excreción de potasio.

P: ¿Qué consecuencia produce un exceso de aldosterona?

R: Hipertensión arterial.

P: ¿Entre qué dos formas estructurales existe equilibrio la aldosterona?

R: Entre su forma hidroxialdehídica y un hemiacetal debido al grupo hidroxilo en C11.

P: ¿Cuál es el principal antagonista de la aldosterona?

R: La espironolactona.

P: ¿Cómo actúa la espironolactona?

R: Bloquea los receptores de aldosterona en el riñón, actuando como un diurético que retiene potasio y favorece la excreción de sodio.

P: ¿Qué efecto produce introducir un doble enlace entre las posiciones 1 y 2 del núcleo esteroideo?

R: Cambia la geometría del anillo A de una semisilla a un bote plano.

P: ¿Cómo modifica la actividad farmacológica la introducción del doble enlace Δ¹,²?

R: Aumenta la actividad glucocorticoide y antiinflamatoria mientras disminuye la actividad mineralocorticoide.

P: ¿Qué fármacos son ejemplos de los Δ¹,²-corticoides?

R: La prednisona y la prednisolona.

P: ¿Qué efecto tiene la introducción de un átomo de flúor en la posición 9α?

R: Incrementa marcadamente la potencia glucocorticoide al aumentar la acidez del grupo hidroxilo en C11β y favorecer la formación de enlaces de hidrógeno con el receptor.

P: ¿Qué efecto produce el flúor en la posición 6α?

R: También aumenta la actividad glucocorticoide, aunque en menor medida que el flúor en 9α.

P: ¿Qué efecto tiene sustituir la posición 16 con grupos metilo o hidroxilo?

R: Reduce significativamente la actividad mineralocorticoide o retención de sodio, lo que resulta beneficioso para tratamientos antiinflamatorios.

P: ¿Para qué se utilizan los grupos acetónidos en los corticosteroides?

R: Para obtener derivados liposolubles destinados a pomadas tópicas o formas de depósito parenteral.

P: ¿Cuál es un ejemplo de un corticosteroide con grupo acetónido?

R: El acetónido de triamcinolona.

P: ¿Qué síndrome agrupa muchos de los efectos adversos del uso prolongado de corticosteroides?

R: El síndrome de Cushing.

P: ¿Cuáles son los cambios físicos característicos del síndrome de Cushing inducido por corticosteroides?

R: Cara de luna llena, acumulación de grasa abdominal, adelgazamiento de las extremidades por atrofia muscular y giba de búfalo.

P: ¿Cuáles son los principales efectos dermatológicos del uso prolongado de corticosteroides?

R: Adelgazamiento de la piel, estrías, telangiectasias, facilidad para desarrollar equimosis y mala cicatrización.

P: ¿Cuáles son los principales efectos adversos sistémicos de los corticosteroides?

R: Osteoporosis, glaucoma, cataratas, hipertensión, hiperglucemia por resistencia a la insulina e infecciones oportunistas debido a la inmunosupresión.

P: ¿Qué efecto pueden producir los corticosteroides en los niños?

R: Retraso del crecimiento por inhibición de la hormona del crecimiento.

P: ¿Qué son los neuroesteroides?

R: Son esteroides neuroactivos sintetizados en el cerebro por la glía de forma independiente de las glándulas suprarrenales.

P: ¿Qué receptores modulan alostéricamente los neuroesteroides?

R: Los receptores GABA_A, de acción inhibitoria, y los receptores NMDA, de acción excitatoria.

P: ¿En qué trastornos se investigan actualmente los neuroesteroides como tratamiento?

R: En epilepsia, autismo, depresión, esquizofrenia y dolor crónico, donde existe una alteración del equilibrio entre excitación e inhibición neuronal.