Fisiología y Patología Gástrica
Created by Christian Daniel Olcot Urízar
P: ¿Cuál es la unidad fundamental de la secreción de ácido en la mucosa gástrica?
R: La célula parietal.
| Term | Definition |
|---|---|
P: ¿Cuál es la unidad fundamental de la secreción de ácido en la mucosa gástrica? |
R: La célula parietal. |
P: ¿Qué reacción intracelular permite formar los iones hidrógeno que luego se secretan al lumen gástrico? |
R: La combinación de agua (H2O) y dióxido de carbono (CO2) por acción de la anhidrasa carbónica, generando H+ y bicarbonato (HCO3−). |
P: ¿Qué enzima realiza el intercambio final de hidrógeno por potasio en la membrana de la célula parietal? |
R: La bomba de protones H+/K+ ATPasa. |
P: ¿Hacia dónde se transportan activamente los iones hidrógeno durante la secreción ácida? |
R: Hacia el lumen del estómago. |
P: ¿Cuáles son las dos vías principales por las que se activa la célula parietal? |
R: La vía directa y la vía indirecta. |
P: ¿Qué sustancias estimulan directamente a la célula parietal en la vía directa? |
R: La acetilcolina, la gastrina y la histamina. |
P: ¿Qué ocurre en la vía indirecta de estimulación de la célula parietal? |
R: La acetilcolina y la gastrina estimulan a las células ECL, estas liberan histamina y luego la histamina activa a la célula parietal. |
P: ¿Qué son las células ECL y qué papel cumplen en la secreción gástrica? |
R: Son células parecidas a las enterocromafines que liberan histamina para estimular secundariamente a la célula parietal. |
P: ¿Qué receptores median la acción de la histamina, la gastrina y la acetilcolina sobre la secreción ácida? |
R: H2 para la histamina, receptores G para la gastrina y receptores M muscarínicos para la acetilcolina. |
P: ¿Por qué vía actúa la gastrina sobre la secreción ácida? |
R: Por vía sanguínea. |
P: ¿Por qué vía actúa la acetilcolina sobre la secreción ácida? |
R: Por vía neuronal. |
P: ¿Qué papel cumplen las prostaglandinas PGE2 y PGI2 en el estómago? |
R: Protegen la mucosa al inhibir la secreción ácida y estimular la producción de moco y bicarbonato. |
P: ¿Cuál es la doble función protectora de las prostaglandinas gástricas? |
R: Disminuyen el ácido por retroalimentación negativa y favorecen la secreción de moco y bicarbonato por las células epiteliales. |
P: ¿Cómo se define la enfermedad de la úlcera péptica? |
R: Como un desorden gastrointestinal causado por la acción erosiva del ácido y la pepsina. |
P: ¿Cuáles son las manifestaciones más comunes de la úlcera péptica? |
R: La úlcera duodenal y la úlcera gástrica. |
P: ¿Qué alteración secretora se asocia al desarrollo de patologías gástricas? |
R: La hipersecreción de ácido y pepsina. |
P: ¿Qué factores externos favorecen la aparición de úlcera péptica? |
R: Alcohol, fumar, estrés e irritación gástrica por uso de AINES no selectivos. |
P: ¿Por qué los AINES no selectivos favorecen el daño gástrico? |
R: Porque afectan la protección de la mucosa gástrica. |
P: ¿Qué estado hipersecretor específico se menciona como causa de patología gástrica? |
R: El síndrome de Zollinger-Ellison. |
P: ¿Qué característica especial permite que Helicobacter pylori sea importante en la patogénesis de la úlcera? |
R: Es una bacteria capaz de crecer en medios ácidos. |
P: ¿Cuál es la primera etapa de colonización de Helicobacter pylori? |
R: La adaptación al ambiente ácido del estómago. |
P: ¿Cuál es la segunda etapa en el proceso de colonización de Helicobacter pylori? |
R: El movimiento hacia las células epiteliales. |
P: ¿Cuál es la tercera etapa en la colonización de Helicobacter pylori? |
R: La penetración de la barrera celular. |
P: ¿Cuál es la cuarta etapa del daño producido por Helicobacter pylori? |
R: El daño tisular y otros efectos patogénicos. |
P: ¿Qué proteína efectora de Helicobacter pylori ayuda a alterar la barrera mucosa? |
R: La VacA. |
P: ¿Qué efecto tiene VacA sobre la mucosa gástrica? |
R: Interrumpe la barrera mucosa, permitiendo la supervivencia de la bacteria y el daño estructural. |
P: ¿Cuál es el objetivo general de la terapia gástrica en la enfermedad ulcerosa? |
R: Controlar el pH para favorecer la curación del epitelio, aliviar el dolor y prevenir complicaciones. |
P: ¿Qué estrategias terapéuticas se usan para alcanzar ese objetivo? |
R: Inhibir la secreción ácida, neutralizar el ácido ya existente o aumentar la motilidad intestinal. |