Eigenschaften von Fetten
- Große strukturelle Variabilität (weil Fettsäuren sich in Länge, Sättigung und Position unterscheiden können)
- Stark hydrophob, kaum wasserlöslich
- Löslich in organischen Lösungsmitteln
- Bilden keine Polymere (weil sie aus einem Glycerin + 3 Fettsäuren bestehen, nicht aus vielen sich wiederholenden Bausteinen)
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| Term | Definition |
|---|---|
| Eigenschaften von Fetten | - Große strukturelle Variabilität (weil Fettsäuren sich in Länge, Sättigung und Position unterscheiden können) - Stark hydrophob, kaum wasserlöslich - Löslich in organischen Lösungsmitteln - Bilden keine Polymere (weil sie aus einem Glycerin + 3 Fettsäuren bestehen, nicht aus vielen sich wiederholenden Bausteinen) |
| Funktionen von Fetten | - Bildung von Depotfett als Energiespeicher, Wärmeisolator und Druckpolster - Trägersubstanz fettlöslicher Vitamine - Energiequelle durch Bildung von ATP - Geschmacksträger - Substrat (Phospholipide, Cholesterin, Sphingolipide) zur Synthese von zellulären Strukturbestandteilen - Substrat zur Synthese von Eikosanoiden (kurzlebige Signalmoleküle aus Fettsäuren, die Entzündung, Blutgerinnung und Gefäßweite regulieren.) - Substrat zur Synthese von Gallensäuren, Vit. D, Steroidhormonen |
| Stoffklassen der Lipide | • Einfache Fette = Neutralfette; Tri-acylglyceride • Komplexe Lipide ( Glycerophospholipide und Sphingolipide) •Fettderivate/Fettbegleitstoffe (Cholesterin, und Phytosterine, Steroid-Hormone, Gallensalze, Vitamin A, Vitamin E, ..) -> Isoprenabkömmlinge: wie Steroide und Terpene (spezifische Stoffklasse) |
| Wie sind die Stoffklassen der Lipide aufgebaut | Einfache Fette: → Glycerin + Fettsäuren (z. B. Triglyceride). Komplexe Lipide: → Glycerin/Fettsäuren + zusätzlicher Gruppe (z. B. Phospholipide, Glykolipide). Fettderivate/Fettbegleitstoffe: → Abgeleitete oder in Fetten vorkommende Stoffe (z. B. Steroide, fettlösliche Vitamine, Cholesterin). |
| Einteilung der Lipidklassen | einfache Lipide, Komplexe Lipide und Isoprenabkömmlinge |
| 1) Einfache Lipide | Triglyceride: - Glycerin (3-wertiger Alkohol) + 3 Fettsäuren. - Bindungen: Jede der drei OH-Gruppen ist verestert mit einer Fettsäure. - Bedeutung: Hauptspeicherform von Fett → Energie, Isolation, Polster. |
| 2) Komplexe Lipide | A) Glycerophospholipide: - Grundgerüst: Glycerin. - Position 1 und 2: Fettsäuren. - Kopfgruppe: Phosphat (PO₄) + Aminoalkohol B) Sphingolipide: - Grundgerüst: Sphingosin (Aminoalkohol, kein Glycerin!) + Fettsäure. - Kopfgruppen entweder: PO₄ + Aminoalkohol - oder: Zucker |
| 3) Isoprenabkömmlinge | A) Steroide: starre Ringstruktur aus Isoprenbausteinen. - Beispiele: Cholesterin (Membranstabilität, Vorstufe für Hormone), Vitamin D, Gallensäuren (Fettverdauung), Steroidhormone (z. B. Cortisol, Aldosteron, Sexualhormone) B) Terpene: lineare oder zyklische Verbindungen aus vielen Isopreneinheiten - Beispiele: Retinol (Vitamin A), Phyllochinon (Vitamin K), Tocopherole (Vitamin E) |
| Unterscheidungsmerkmale von Fettsäuren | Nach ihrer Struktur: • Kettenlänge (kurz- od. langkettige FS, gerad- oder ungeradzahlige FS) • Sättigungsgrad (gesättigte oder ungesättigte FS, Monoen- oder Polyen-FS) • Lokalisation der Doppelbindungen (ω- oder n-3 FS, ω- oder n-6 FS, ω- oder n-9 FS) • Isomerie der Doppelbindungen (cis- oder trans-Fettsäuren) Nach ihrer physiologischen Wirkung: • Essentialität -> Essentielle Fettsäuren kann der Körper nicht selbst herstellen (z. B. Omega-3, Omega-6). -> Nicht-essentielle Fettsäuren kann der Körper selbst bilden. |
| Einteilung der Fettsäuren nach ihrer Kettenlänge | • kurzkettige FS: C2, C4 (die Anzahl der C-Atome = 2 bzw. 4): Buttersäure, Milchfette • mittelkettige FS: C6 - C10, bilden MCT (Medium-Chain Triglycerides): Caprylsäure, Milch-, Kokos-, Palmkernfette • langkettige FS: ab C14, bilden LCT (Long-Chain Triglycerides): Palmitinsäure, Fette, Öle |
| wie entstehen Kurzkettige Fettsäuren (SCFA) im Körper? nenne 3 Beispiele | Kurzkettige Fettsäuren entstehen im Darm durch Fermentation (durch Bakterien) von Ballaststoffen. - Buttersäure (Butyrat): wichtigste Energiequelle für Darmzellen, ernährt Kolonzellen - Essigsäure (Acetat): wird ins Blut aufgenommen, Haupt SCFA im Blut, Lipogenese und Cholesterin-Synthese in der Leber - Propionsäure (Propionat): Gluconeogenese, Cholesterin-Synthese in Darm und Leber -> Alle drei wirken entzündungshemmend und fördern die Darmgesundheit. |
| Bedeutung von MCT Fetten (mittelkettige FS) | • mittelkettigen Fettsäuren mit 6 bis 10 C-Atomen • Können im Darm rascher hydrolysiert werden vgl. mit langfettigen • MCT Fette: höhere Löslichkeit, benötigen weniger Gallensalze zur Emulgation; -> sie gelangen an Albumin gebunden über das Pfortaderblut direkt zur Leber, unabhängig von Gallensäuren oder dem Einfluss von Verdauungsenzymen( Pankreaslipase) • Kommen kaum (z.B. in Kokosnuss- und Palmkernöl) natürlich in Lebensmitteln vor, werden technologisch hergestellt und z.B. Streichfetten und Brotausstrichen zugesetzt • Geeignet für Personen mit eingeschränkter Fettverdauung. |
| Abnehmen mit MCT-Fetten? und Nebenwirkungen | - 10% weniger Energie als LCT (Energiegehalt niedriger bei wenigeren C-Atomen). - Beim Fettabbau in den Leberzellen werden mittelkettige Fettsäuren gegenüber langkettigen Fettsäuren bevorzugt. -> Überschüssige Energie wird immer in Form von Triglyceriden mit langkettigen Fettsäuren gespeichert. - Aufnahme größerer MCT-Mengen (> 50 bis 80 g/d) → Nebenwirkungen wie Übelkeit, Blähungen und Durchfall |
| Einteilung der Fettsäuren nach der Anzahl der Doppelbindungen | • Gesättigte Fettsäuren: ohne DB • Einfach ungesättigte Fettsäuren, Monoenfettsäuren (=MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acids) mit 1 Doppelbindung: Ölsäure • Mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Polyenfettsäuren (= PUFA = Poly Unsaturated Fatty Acids) mit 2 oder mehr Doppelbindungen: Linolsäure |
| Omega-3 vs. Omega-6 Fettsäuren | Omega-3 und Omega-6 Fettsäuren sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren Omega-3 (z. B. α-Linolensäure, ALA): 18 C, 3 Doppelbindungen, erste Doppelbindung am 3. Kohlenstoff vom Methyl-Ende (CH₃) Omega-6 (z. B. Linolsäure, LA): 18 C, 2 Doppelbindungen, erste Doppelbindung am 6. Kohlenstoff vom Methyl-Ende Kurz: Zählung vom CH₃-Ende; Doppelbindungen entscheiden, ob ω‑3 oder ω‑6 und beeinflussen Flüssigkeit und Funktion der Fettsäure. |
| Stearinsäure | Die Stearinsäure besteht aus 18 Kohlenstoffatomen und ist eine trans-Kette, deren Struktur sich durch eine lineare Anordnung beschreiben lässt, sie hat keine DB also ist sie gesättigt. |
| Ölsäure | Die Ölsäure besteht ebenfalls aus 18 Kohlenstoffatomen, sie hat aber an der 9. Position eine cis-Doppelbindung, die einen „Knick“ erzeugt, und ist damit ungesättigt. |
| LINOLSÄURE: C18:2 ω6...was bedeutet das? | LINOLSÄURE: C18:2 ω6 - C18 …. Anzahl der C-Atome: 18 Kohlenstoffatome - 2 …. Anzahl Doppelbindungen: 2 Doppelbindungen - ω6 …. Lage der Doppelbindung: 6 C-Atom vom Methyl-Ende gezählt |
| Zusammensetzung der Fettsäuren der Pflanzenfette am Bsp Olivenöl und Kokospalme | Olivenöl: starke Temperaturschwankungen (0 °C und 40–50 °C) (Öl verträgt 0 °C bis 40–50 °C, ohne fest zu werden oder zu ranzig zu werden; gut für Lagerung und Kochen bei wechselnden Temperaturen) -> Dominanz der enthaltenen Ölsäure mit Schmelzpunkt um -5°C → bleibt dadurch bei Kälte flüssig Kokospalme: in tropischem Klima -> besonders hoher Anteil an gesättigten FS, die nicht oxidieren können, daher lange haltbar, hohe Temperaturen ohne Verderb, hoher Schmelzpunkt |
| Vielfach ungesättigte FS - Schattenseite | • Das Potenzial der Radikalbildung bei Lipidperoxidation ist sehr hoch weil sie viele DB enthalten. • Die frei werdenden Elektronen aus der Doppelbildung und Bruchstücke der Fettsäuren werden zu freien Radikalen. |
| Radikalbildung / freie Radikale | - Freie Radikale: Moleküle oder Atome mit ein oder mehreren ungepaarten Elektronen, sehr reaktiv - Radikalbildung: Wenn Doppelbindungen in mehrfach ungesättigten Fettsäuren durch Sauerstoff oder Licht angegriffen werden → Elektronen „entweichen“ → es entstehen reaktive Moleküle - Gefahr: diese Radikale können Zellmembranen, Proteine oder DNA schädigen (oxidativer Stress) - Kurz: Doppelbindungen machen Fettsäuren anfällig, freie Radikale sind aggressive Moleküle, die Schäden verursachen können. |
| Ungesättigte Fettsäuren in tierischen Fetten und Fischölen | Fischöle: viele mehrfach ungesättigte FS → niedriger Schmelzpunkt, Membranen bleiben flüssig bei Kälte (ihrer Umgebung), senkt Viskosität Landtiere: Ca 37°C, zu viele ungesättigte FS wären schlecht → Membranen zu flexibel, Fette zu weich/hochviskös Gänse-/Entenschmalz: angepasst an Wassertemperaturen knapp über 0 °C, Unterhautfett bleibt geschmeidig, niedriger Schmelzpunkt durch Mischung von FS |
| Einfluss der ungesättigten Fettsäuren auf den Schmelzpunkt | - Mehr Doppelbindungen (bei mehrfach ungesättigten FS) → niedrigerer Schmelzpunkt, Grund: Doppelbindungen brechen regelmäßige Kettenstruktur, Fette fließen leichter - Gesättigte FS (haben keine Doppelbindungen)→ höherer Schmelzpunkt, Ketten sind regelmäßig, Packung dicht, fest bei Raumtemperatur, schwerer kette aufzubrechen. - Kurz: Je ungesättigter/mehr Doppelbindungen, desto flüssiger bei Raumtemperatur. |
| Fettsäuren – Zustand bei Raumtemperatur (~20 °C): - Stearinsäure (18:0) - Ölsäure (18:1) - Linolsäure (18:2) - α-Linolensäure (18:3) | - Stearinsäure (18:0) → fest (gesättigt) - Ölsäure (18:1) → flüssig (einfach ungesättigt) - Linolsäure (18:2) → flüssig (mehrfach ungesättigt) - α-Linolensäure (18:3) → flüssig (mehrfach ungesättigt, niedriger Schmelzpunkt) |
| Einfluss der Kettenlänge auf die Löslichkeit von Fetten | - Kürzere FS-Ketten sind flüssiger. - Längere FS-Ketten sind fester. Stell dir Fettsäuren wie Ketten aus Lego-Steinen vor: - Kurze Ketten → wenige Legosteine → sie halten nicht so fest zusammen → darum sind sie weicher und flüssiger. - Lange Ketten → viele Legosteine → sie können viel besser aneinander kleben → darum sind sie fester. - Fazit: Je länger die Lego-Kette, desto fester das Fett. |
| cis und trans FS | cis: Wasserstoffatome auf derselben Seite → Kette knickt → wegen des Knicks liegen sie nicht gut aneinander -> flüssig, niedriger Schmelzpunkt, instabil trans: Wasserstoffatome gegenüberliegend → Kette linear → gerade Ketten passen eng zusammenfester -> höherer Schmelzpunkt, fast wie gesättigt, stabil (trans eigentlich straight) Kurz: cis = flüssig, trans = fester. |
| Der Schmelzpunkt einer Fettsäure … sinkt: | • mit abnehmender Kettenlänge • mit zunehmender Anzahl an Doppelbindungen Bei Raumtemperatur sind Fette: • mit überwiegend gesättigten FS fest • mit überwiegend ungesättigten FS flüssig |
| Trans-Fettsäuren in Lebensmitteln | - In Butter, Käse, gesäuerten Milchprodukten und Fleisch von Rind, Schaf, Ziege und Wild können bis 6% aller FS trans-FS sein. - Industrielle Fetthärtung: neue Technologien -> Reduktion der trans-FS von 20 auf 2%. |
| Trans Fettsäuren - Vorkommen | Natürlich: Bildung im Pansen von Wiederkäuern -> enthalten in deren Fleisch, Milch(-produkte) und Wurst Industriell: Fetthärtung, thermische Behandlung von Fetten, Frittieren/Braten -> enthalten in Backwaren, Fast Food, Fertigessen, Frittiertem, Süßem, Popcorn |
| Transfettsäuren – Gesetz? | • Dänemark: Nahrungsmittel mit mehr als 2% industriell hergestellten Trans-FS wurden gesetzlich verboten. • USA: zwingende Deklarierung des TFS-Gehalts auf den Etiketten der Produkten. • Österreich: Gefährdungspotential bei Kindern und Jugendlichen festzustellen. -> in Ö. verboten: LM mit über 2g/100g im Gesamtfett trans-FS |
| Physiologische Wirkung von Transfetten | Transfette sind schlecht, weil sie: - LDL („schlechtes“) Cholesterin erhöhen - HDL („gutes“) Cholesterin senken - Entzündungen fördern - Herz-Kreislauf-Risiken erhöhen Grund: ihre lineare Struktur wirkt im Körper fast wie gesättigte Fette – nur ungünstiger für Gefäße und Stoffwechsel. |
| Empfehlungen zu Transfetten für die Praxis | - max. Aufnahme: 1% der täglichen Energie - geringer Verzehr von industriell verarbeiteten Produkten - naturbelassene und traditionelle LM bevorzugen |
| Essentielle und nicht essentielle Fettsäuren | ✅ Essentielle Fettsäuren: Der Körper kann bestimmte Doppelbindungen (vor C9) nicht selbst einbauen, FS mit Doppelbidungen vor C9 sind essentiell → muss über Ernährung kommen ✅ Nicht-essentielle Fettsäuren: Körper kann sie selbst herstellen, meist aus Acetyl-CoA. FS ohne DB vor C9 sind nicht-essentiell. |
| Funktionen der Triglyceride | • Energielieferanten (37,7 kJ od. 9 kcal/g) • Energiespeicher (Speicherfett) • Strukturbildend (Baufett) • Bindung: Ester, Kombination eines Alkohols (Glycerin) mit Fettsäuren |
| 1 Esslöffel …Öl vs Zucker | 1 Esslöffel … Öl = 120kcal Zucker = 90kcal |
| Fett als wesentlicher Energiespeicher | - Fett gilt als primärer Energiespeicher -> 1g Fett speichert 6x mehr Energie als 1g Glykogen - Fettgewebe: besteht aus Fettzellen, Bindegewebszellen, (Blut-)Gefäße und Stammzellen (ADSC) |
| Komplexe Lipide (Sphingolipide und Glykolipide) - Funktionen | • Aufau von Zellmembranen → verantwortlich für Fluidität und Permeabilität der Membran • Für frühkindliches Wachstum • Immunmodulierend –>Glykolipide haben einen Zuckeranteil, der auf der Membranaußenseite sitzt und z.B. als Membranrezeptor oder als Blutgruppenfaktor wirkt. –> Sphingomyeline: Hauptbestandteile der Myelinscheide der Nervenzellen. –> Aus Phospholipiden der Zellmembranen werden Eicosanoide |
| Entzündungreaktionen omega3 vs omega6 FS | Omega-6-Fettsäuren (z. B. aus tierischen Fetten, Pflanzenölen) werden im Körper zu Arachidonsäure und dann zu Leukotrien B4 umgebaut → fördert Entzündungen. Omega-3-Fettsäuren (z. B. aus Fisch) werden zu Eicosapentaensäure (EPA) und dann zu Leukotrien B5 → hemmt Entzündungen bzw. wirkt deutlich schwächer entzündlich. Viel Omega-3 = eher entzündungshemmend, viel Omega-6 = eher entzündungsfördernd. |
| Cyclooxygenase- und Lipoxygenaseweg | Cyclooxygenase- (COX-) und Lipoxygenase- (LOX-) Weg sind biochemische Wege, über die Arachidonsäure (eine 20-C-Fettsäure, die aus der Nahrung oder aus Linolsäure gebildet wird) in Botenstoffe (Eicosanoide) umgewandelt wird. -> Diese Botenstoffe können entzündungsfördernd sein (z. B. Prostaglandine, Leukotriene) oder entzündungsauflösend (z. B. bestimmte Lipoxine, Resolvine). |
| Ausgangsstoffe aus der Nahrung | - Dihomo-Linolensäure (DGLA) → Omega-6 - Arachidonsäure (AA) → Omega-6 - EPA (Eicosapentaensäure) → Omega-3 - DHA (Docosahexaensäure) → Omega-3 -> Diese Fettsäuren sitzen in den Zellmembranen. -> Schritt 1: Freisetzung: Das Enzym Phospholipase A₂ spaltet die Fettsäuren aus den Membran-Phospholipiden frei. |
| was sind Eicosanoide | körpereigene Botenstoffe, die aus Arachidonsäure (einer 20-C-Fettsäure) hergestellt werden. Eicosanoide sind wie Mini-Nachrichten, die Zellen einander schicken, wenn etwas Wichtiges passiert. Dazu gehören: - Prostaglandine - Thromboxane - Leukotriene Was sie machen: - helfen bei Entzündungen - lösen Schmerzen und Fieber aus - regeln, ob Blut fließt oder gerinnt - beeinflussen Muskeln von Bronchien und Blutgefäßen |
| Cyclooxygenaseweg (COX) | - Stell dir vor, der Körper hat eine Fabrik, die aus einer Fettsäure (Arachidonsäure) Warnstoffe macht. - Die Maschine in dieser Fabrik heißt Cyclooxygenase (COX). - COX macht: 1. Prostaglandine → für Schmerz, Fieber, Entzündung 2. Thromboxane → helfen beim Blutgerinnen 3. Prostacycline -> gefäßerweiternd, hemmt Thrombozyten |
| Lipoxygenaseweg (LOX) | - Das ist eine andere Fabrik mit einer anderen Maschine: Lipoxygenase (LOX). - LOX macht: Leukotriene → wichtig bei Allergien, Asthma, Entzündung |
| Spezielle Omega-3-Produkte | Aus EPA und DHA entstehen zusätzliche, stark entzündungsauflösende Moleküle: - Resolvine: aus EPA → Resolvin-E Serie aus DHA → Resolvin-D Serie - Neuroprotectin: aus DHA → Neuroprotectin D1 (NPD1) → schützt Nervenzellen, wirkt antientzündlich |
| Kurzfazit | AA / Omega-6 → starke Entzündungsmediatoren EPA & DHA / Omega-3 → schwächere oder entzündungsauflösende Mediatoren |
| was haben Eicosanoide mit LOX und COX zu tun | - Eicosanoide sind Botenstoffe, die der Körper aus Arachidonsäure (20-C-Fettsäure) herstellt. -> Sie regeln Entzündung, Schmerz, Fieber, Blutgerinnung, Allergien usw. - COX- und LOX-Weg sind Enzyme, die die Umwandlung von Arachidonsäure in Eicosanoide steuern. -> Beispiele: - COX → Prostaglandine & Thromboxane (Eicosanoide) - LOX → Leukotriene & Lipoxine (Eicosanoide) |
| Aspirin macht was mit COX-1 und COX-2 ? | Aspirin hemmt COX-1 und COX-2 irreversibel. - Es acetylisiert die Enzyme → sie werden dauerhaft blockiert. - Dadurch sinkt die Bildung von Prostaglandinen (→ weniger Schmerz, Fieber, Entzündung). - Außerdem sinkt die Bildung von Thromboxan (→ Blutplättchen verklumpen weniger). -> Kurz: Aspirin blockiert COX → weniger Entzündung und weniger Gerinnselbildung. |
| Komplexe Lipide (Glycerophospholipid) | Lecithin (Phosphatidylcholin): - Ein Glycerophospholipid (komplexes Lipid) - polare und apolare Seite - Hydrophile (Phosphorsäure und Aminostickstoff) und lipophile (Fettsäurereste) Molekülteile → gut als Emulgator für hydrophobe Verbindungen -> Bedeutung bei der Fettverdauung und Herstellung von Lebensmitteln - Tägliche Aufnahme: 1-3g Lecithin - Quellen: Innereien, Fisch, Soja, Eigelb, Getreide |
| Isoprenabkömmlinge - Cholesterin | Funktionen im Körper: • Baustein von Zellmembranen • Vorstufe der Steroidhormone, von Vitamin D und Gallensäuren • Fetttransport im Körper (Bestandteil der Lipoproteine) Synthese und Formen: • Cholesterin wird zu je etwa 50% mit der Nahrung aufgenommen und im Körper gebildet. • Kommt in freier (ungebundener) und veresterter (an Molekül gebundener) Form im Körper vor |
| Enterohepatischer Kreislauf der Gallensalze | - In der Leber werden aus Cholesterin Gallensäuren hergestellt. - Sie werden in der Galle in den Darm abgegeben (v. a. Duodenum). - Im Ileum (letzter Dünndarmabschnitt) werden ca. 95 % wieder zurück ins Blut aufgenommen. - Über die Pfortader gelangen sie zurück zur Leber → dort wiederverwendet. ➡️ Dieser Recycling-Kreislauf heißt enterohepatischer Kreislauf. |
| Cholesterinausscheidung | - Pro Tag werden etwa 0,8 g Cholesterin über Stuhl ausgeschieden. - Das passiert vor allem dadurch, dass ein Teil der Gallensäuren nicht zurück-resorbiert wird und mit dem Stuhl verloren geht. - Das ist der Hauptweg, wie der Körper Cholesterin „loswird“. |
| Biosynthese von Cholesterin | - Die Biosynthese von Cholesterin ist der Prozess, bei dem Zellen Cholesterin aus einfachen Ausgangsstoffen wie Acetyl-CoA herstellen. - Ausgansstoffe: 3 Moleküle Acetyl-Coenzym A (CoA) -> 1 Molekül β-Hydroxy-β-Methyl-Glutaryl-CoA - Durch das Enzym HMG-CoA-Reduktase werden Ausgangstoffe in Mevalonat umgewandelt (Mevalonat ist der Startpunkt für die Bildung von Isopreneinheiten wie Cholesterin) = (NICHT REVERSIBEL) |
| wann wird die Cholesterinsynthese gehemmt | - Cholesterin im Körper wirkt als „Bremse“ auf seine eigene Herstellung. - Wenn die Cholesterinmenge hoch ist (z. B. weil man viel Cholesterin aus der Nahrung aufgenommen hat), hemmt es das Enzym HMG-CoA-Reduktase. - Dieses Enzym ist der Schlüsselschritt in der Cholesterinsynthese. - Folge: Die Leber produziert weniger Cholesterin selbst, weil schon genug da ist. |
| Beziehung zwischen Cholesterinverzehr und Serum-Cholesterinkonzentration | Die Höhe des Cholesterinspiegels im Serum (Menge an Cholesterin im Blutplasma) ist, abgesehen von der Zufuhr mit der Nahrung, von einer Reihe von Faktoren, insbesondere der Fettzufuhr mit der Nahrung, dem Lebensalter und dem Geschlecht abhängig. |
| Eier als “Cholesterinbombe”? bzw wieso ist viel Cholesterin schlecht | erhöhter Cholesterinspiegel = Risikoanzeiger für eine Herz-Kreislauf-Erkrankung • Österreicher essen etwa 248 Eier pro P/Jahr • 1 Ei ~200 mg Cholesterin • Verzehr von Eiern -> Anstieg des Blutcholesterinspiegels, ebenso der Verzehr von gesättigten (tierischen) Fetten und trans-Fetten -> “Eiverbot” alleine senkt nicht Herz-Kreislauf-Risiko; dazu gehört dauerhaft weniger gesättigte Fette zu essen bzw. diese durch ungesättigte Fette zu ersetzen. |
| Der Code auf Eiern | Der Code auf Eiern gibt Aufschluss über die Haltungsform, das Herkunftsland und den Erzeugerbetrieb. Die erste Ziffer steht für die Haltungsform (z.B. 0=ökologisch, 1=Freiland, 2=Boden, 3=Käfig). Die nächsten zwei Buchstaben kennzeichnen das Land (z.B. DE, AT), gefolgt von einer Nummer, die den Betrieb identifiziert. |
| Einfluss von Lachs-, bzw. PUFA-reichem Pflanzenöl auf Plasmacholesterin bzw. -triglyceride | Lachs / Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA): - Senken Triglyceride deutlich - Leichten oder neutralen Effekt auf Plasmacholesterin (LDL/HDL) PUFA-reiche Pflanzenöle (z. B. Raps-, Sonnenblumenöl): - Senken schlechtes LDL-Cholesterin - Triglyceride leicht bis mäßig gesenkt - Erhöhen teilweise leicht gutes HDL-Cholesterin Merke: Omega-3 reduziert v. a. Triglyceride, PUFA v. a. LDL. |
| Cholesterin als Precurser (Ausgangstoff) für folgende Steroidhormone | • Progesteron: wichtig für eine gesunde Schwangerschaft • Glucocorticoide (z.B. Cortisol): steigern die Synthese von Leberglykogen • Mineralcorticoide (Aldosteron): helfen Blutdruck zu regulieren • Testosteron, Östrogen: für Geschlechts-charakteristika |
| DHEA (Dehydroepiandrosteron) | - DHEA (Dehydroepiandrosteron) ist ein Steroidhormon, das direkt aus Cholesterin über Progesteron-Vorstufen gebildet wird. - Es wird vor allem in der Nebennierenrinde produziert. - Funktion: DHEA dient hauptsächlich als Vorläufer (Prohormon) für andere Sexualhormone wie Testosteron und Östrogen. - Kurz: Cholesterin → Pregnenolon → DHEA → Androgene/Östrogene. |
| Prozentueller Anteil an Gesamtfett und verschiedenen Fettsäuren an der Gesamtenergiezufuhr in Beziehung zur Häufigkeit koronarer Herzkrankheiten | - n-3 FS (Omega-3) sind hoch bei Jäger/Sammler → KHK-Risiko sehr niedrig - Gesättigte FS: ähnlich in allen Gruppen, aber Einfluss steigt bei niedrigem n-3/n-6-Verhältnis - n-6 FS hoch in Ackerbau/Industrie → kein Schutz gegen KHK, eher neutrale/leicht negative Wirkung - Gesamtfett allein korreliert nicht stark mit KHK, entscheidend ist Fettsäurezusammensetzung |
| Fettverdauung | 1. Mund: linguale Lipase im Speichel beginnt Fettspaltung in kleine Tröpfchen. 2. Magen: Gastrische Lipase spaltet 30% Triglyzeride in Diglyzeride + freie FS. 3. Dünndarm: Gallensalze emulgieren Fette → größere Oberfläche. -> Pankreaslipase spaltet Triglyzeride und Diglyzeride im Monoglyceride, Glycerol + freie FS. 4. Enterozyten (Darmzellen): FS + Monoglyceride → wieder zu Triglyzeriden zusammengesetzt. Einbau in Chylomikronen → über Lymphe ins Blut. 5. Transport: Chylomikronen liefern Triglyzeride zu Muskeln und Fettgewebe. |
| Lipoproteinlipase | - Lipoproteinlipase spaltet Fettsäuren aus dem Chylomikron-Rest - Die Lipoproteinlipase (LPL) spaltet Triglyzeride der Chylomikronen in freie Fettsäuren, die von den Zellen aufgenommen werden können. - Der Chylomikron-Rest wird zur Leber transportiert. -> LPL = Schlüssel für die Fettaufnahme aus dem Blut. |
| wie entstehen durch Lipoproteinlipase nachfolgende Lipoproteine | - Lipoproteinlipase spaltet Triglyzeride aus VLDL, wodurch Lipoproteine entstehen. - VLDL (Very Low Density Lipoprotein) transportiert Triglyzeride aus der Leber ins Blut. -> Lipoproteinlipase (LPL) spaltet die Triglyzeride aus VLDL→ VLDL wird zu IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Weitere Triglyzerid-Spaltung → LDL (Low Density Lipoprotein), das hauptsächlich Cholesterin transportiert. |
| Hormone-sensitive Lipase (HSL) | - Ort: Vor allem in Fettzellen (Adipozyten). - Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) → Aktivierung der Hormone-sensitive Lipase (HSL) im Fettgewebe. - Triglyzeride werden gespalten → entstehen freie Fettsäuren + Glycerin. - Freie Fettsäuren gelangen in die Blutbahn, gebunden an Albumin. - Über die Zirkulation werden sie zu Muskelzellen (und anderen Geweben) transportiert, wo sie zur Energiegewinnung verbrannt werden. |
| Fettsäureoxidation (beta-Oxidation) | - in Mitochondrienmatrix - Zweck: Abbau von Fettsäuren zu Acetyl-CoA, das in den Citratzyklus eingespeist wird → ATP-Produktion - Problem: Lange Fettsäuren können die Mitochondrienmembran nicht direkt passieren. - Lösung – Carnitin-Shuttle: 1. Aktivierung: Fettsäure + CoA → Acyl-CoA (im Cytosol) 2. Transport: Acyl-CoA + Carnitin → Acylcarnitin 3. Einschleusen in Mitochondrien über Translokase 4. Rückbildung: Acylcarnitin → Acyl-CoA + Carnitin im Mitochondrium 5. β-Oxidation: Abbau zu Acetyl-CoA -> Carnitin transportiert Fettsäuren ins Mitochondrium, damit sie dort Energie liefern können. |
| Lipoprotein | - Protein-Fett-Komplex, der Fette im Blut transportiert. - Sie stehen aus: Protein, Cholesterol, Phospholipid uns Triglyceride - Haupttypen: Chylomikronen, VLDL, IDL, LDL, HDL -> Kurz: Fetttransport im Blut. - Chylomikronen/VLDL → Transport von Triglyzeriden - LDL → Cholesterin zu Geweben - HDL → Cholesterin zurück zur Leber |
| Zusammensetzung und Eigenschaften der Plasmalipoproteine | - Plasmalipoproteine sind Komplexe aus Fetten und Proteinen, die wasserunlösliche Lipide im Blut transportieren. - Sie bestehen aus Triglyzeriden, Cholesterin, Phospholipiden und Apolipoproteinen. - Chylomikronen enthalten überwiegend Triglyzeride und transportieren Nahrungsfette vom Darm zu Geweben und zur Leber. - VLDL besteht ebenfalls hauptsächlich aus Triglyzeriden und transportiert endogene Triglyzeride aus der Leber. - IDL ist die Übergangsform von VLDL zu LDL, enthält Triglyzeride und Cholesterin. - LDL hat hohen Cholesteringehalt und liefert Cholesterin zu den Geweben; es wird oft als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet. - HDL enthält viel Protein, sammelt überschüssiges Cholesterin aus den Geweben und transportiert es zurück zur Leber; es gilt als „gutes Cholesterin“. |
| was beeinflusst die Dichte der Lipoproteine | Die Dichte steigt, je höher der Proteinanteil und je niedriger der Fettanteil ist. Alle Lipoproteine dienen dem Transport von Fetten im Blut, die sonst nicht löslich wären. |
| Blutcholesterinspiegel - Friedewald-Formel: | LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin - HDL-Cholesterin - Triglyceridwert/5. |
| LDL (Low density) | - Transportiert Cholesterin zu den Geweben - Hoher LDL-Spiegel = höheres Risiko für Arteriosklerose/Herzkrankheiten - Oft „schlechtes Cholesterin“ genannt |
| HDL (High Density) | - Transportiert überschüssiges Cholesterin von Geweben zurück zur Leber - Hoher HDL-Spiegel = schützender Effekt gegen Herzkrankheiten - Oft „gutes Cholesterin“ genannt |
| Richtwerte für die Fettzufuhr Erwachsener (Referenzwerte DGE /ÖGE Stand 2000) | • 30% der Gesamtenergiezufuhr – Gesättigte Fettsäuren ≤ 10 % der Gesamtenergiezufuhr – Mehrfach ungesättigte Fettsäuren: 7% der Gesamtenergiezufuhr bzw. bis 10 E%, wenn gesättigte. Fettsäuren 10 E% überschreiten – Einfach ungesättigte Fettsäuren: Rest: ~13 E% • Verhältnis Linolsäure zu α-Linolensäure ≤ 5:1 • Trans-FS: < 1% der Nahrungsenergie • Cholesterin ≤ 300 mg pro Tag Bei 30 E% Fettzufuhr: Verhältnis gesättigte zu ungesättigte Fettsäuren: 1:2 (mehr ungesättigte) |
| Wer kann mehr fett brauchen? | Personen mit erhöhtem Energiebedarf (PAL > 1,7) können höhere Prozentsätze benötigen. Säuglinge brauchen mehr Fett bis zu 50%, das nimmt in Folge gleichmäßig ab bis zu 30% im Alter von 15. Schwangere und Stillende brauchen etwas mehr etwa bis 35%. |
| Wie wird α-Linolensäure (ALA) im Körper zu EPA und DHA umgewandelt, und welche Faktoren beeinflussen die Umwandlungsrate? | - α-Linolensäure (ALA, Omega-3) ist eine essentielle FS -ALA → wird im Körper zu EPA und DHA umgebaut. - Umwandlungsrate: - Männer: 0,3–8 % (EPA), <4 % (DHA) - Frauen: bis 21 % (EPA), 9 % (DHA) - Beeinflussende Faktoren: Hoher Konsum von Linolsäure (üblich im Westen) → reduziert die Umwandlung - Geschlecht (Frauen höher als Männer) |
| Wie wirkt sich die Zufuhr von ALA und ω-6-Fettsäuren auf die EPA- und DHA-Spiegel bei Veganern aus? | - Veganer, die viel ALA, aber kein EPA/DHA essen → haben niedrigere, aber stabile EPA/DHA-Konzentrationen im Blut. - Geringe ω‑6-Zufuhr → bessere Umwandlung von ALA zu EPA/DHA. - Merksatz: Weniger Omega-6 → Körper kann ALA effizienter in die wichtigen langkettigen Omega-3-Fettsäuren umwandeln. |
| Wie beeinflussen Fettsäuren der Nahrung das Arterioskleroserisiko? | Arteriosklerose ist eine Verhärtung und Verengung der Arterien, weil sich Fett, Kalk und Entzündungszellen in der Gefäßwand ablagern. Dadurch wird das Blut schlechter transportiert und das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall steigt. - Blutfette ändern sich: Je nachdem, welche Fette du isst, steigt oder sinkt dein LDL/HDL. Das beeinflusst, wie viel Fett an die Gefäßwände gelangt. - Blut wird „dicker“ oder „flüssiger“: Die Fettsäuren bauen sich in Zellmembranen ein und verändern, wie gut das Blut fließt. - Gefäße reagieren anders: Aus Fettsäuren werden Stoffe gebildet, die Blutdruck, Gefäßweite und Blutgerinnung steuern. Manche fördern Verengung und Gerinnsel, andere wirken entspannend und blutverdünnend. - Entzündungen werden stärker oder schwächer: Manche Fettsäuren fördern Entzündung (schlecht fürs Gefäß), andere bremsen sie (schützend). |
| Wie viel langkettige Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) sind für die Primärprävention von koronarer Herzkrankheit sinnvoll, und was passiert bei zu hoher Zufuhr? | - Empfohlen: ca. 250 mg EPA/DHA pro Tag → schützt vor koronaren Herzkrankheiten. - Sehr hohe Zufuhr: >3 g/Tag → kann Blutungsneigung erhöhen und Immunsystem negativ beeinflussen. - Unbedenklich: bis 3 g/Tag DHA/EPA. Merksatz: „250 mg pro Tag gut für Herz, zu viel (>3 g) kann Blut und Immunsystem stören.“ |
| Empfehlungen zur Vitamin E Aufnahme | • Je mehr ungesättigte Fettsäuren aufgenommen werden, umso mehr Vitamin E wird benötigt • zum Schutz der ungesättigten Fettsäuren vor Oxidation • 0,4 mg Tocopherol-Äquivalente pro g Dienfettsäure-Äquivalent |
| Durchschnittliche Fettaufnahme österreichischer Erwachsener, ist vs soll | Frauen: 37,6 % Männer: 36,0 % Ist vs Soll: Es werden zu wenige mehrfach ungesättigte FS aufgenommen und zu viele einfach ungesättigte FS und viel zu viel gesättigte FS. |
| Durchschnittliche Zufuhr essentieller Fettsäuren | Es wird zu viel Linolsäure und etwas zu viel alpha-Linolensäure aufgenommen, nur leichte Geschlechterunterschide Frauen nehmen etwas zu wenig EPA und DHA zu sich und Männer etwas zu viel. |
| Wie verändert eine Low-Carb-Diät die Zufuhr von Nährstoffen im Vergleich zu Referenzwerten? | - Saccharose (Zucker): weniger aufgenommen. - Fett: ersetzt Kohlenhydrate → Zufuhr gesättigter Fettsäuren steigt. - Energie & andere Nährstoffe (Ballaststoffe, Cholesterin): können variieren, abhängig von Lebensmittelauswahl. - Merksatz: „Low Carb = weniger Zucker, mehr Fett → mehr gesättigte FS.“ |
| Was passiert mit Fetten und Ölen beim Erhitzen? | - Oxidation → ranzig - Geschmack und Nährstoffgehalt können sich verändern - Bildung von freien Radikalen und teils gesundheitsschädlichen Stoffen möglich |
| Welche Pflanzenöle sind zum starken Erhitzen geeignet? | - Hoher Rauchpunkt: Rapsöl, Sonnenblumenöl, Erdnussöl, raffinierte Olivenöle, Kokosfett - Nicht geeignet: native, kaltgepresste Öle |
| Was ist der Rauchpunkt eines Öls? | - Temperatur, bei der Öl sichtbar zu rauchen beginnt - Zersetzung, Geschmackverlust, Schadstoffbildung treten ein |
| Warum native Öle nicht für starkes Erhitzen geeignet? | - Schonend gepresst, enthalten Vitamine & Aromastoffe - Niedrigere Hitzestabilität → zerfallen schneller, Schadstoffe möglich |
| „Raffinierte Öle vs. native Öle?“ | - Raffiniert: hitzestabiler, neutraler Geschmack, weniger hitzeempfindliche Nährstoffe - Native: aromatischer, mehr Vitamine, weniger hitzestabil |
| Können beim Erhitzen Transfettsäuren entstehen? | - Ja, bei starkem Erhitzen, Frittieren oder teilweiser Hydrierung - Normales Braten zu Hause → meist geringe Mengen |
| Kann Kokosfett zum Braten verwendet werden? | - Ja, hoher Rauchpunkt - Hoher Anteil an gesättigten Fettsäuren → hitzestabil |